EPOC Y ASMA
HAY DIFERENCIAS?
CESAR GARCIA CASALLAS
MEDICINA INTERNA
FARMACOLOGIA CLINICA
EPOC
Bronquitis
Crónica
ENFISEMA
Asma
Sarnet J et Al. Definitions and methodology in COPD research, in:Hensley M, Saunders N eds. Clinical
epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. New York: Marcel Dekker,1989,p-22
.
EPOC
tres meses
de tos por
mas de 2
años
Destrucción del
parenquima
pulmonar con
datos de
atrapamiento
áereo
Trastorno
inflamatorio de las
vías respiratorias
que condiciona
obstrucción
reversible del flujo
aéreo
Sarnet J et Al. Definitions and methodology in COPD research, in:Hensley M, Saunders N eds. Clinical
epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. New York: Marcel Dekker,1989,p-22
.
EPOC (Definición actual)

“Enfermedad caracterizada por la
limitación al flujo aéreo, la cual no es
completamente reversible. La
limitación al flujo aéreo es
comúnmente progresiva y se asocia
a una respuesta inflamatoria anormal
de los pulmones por la exposición a
particulas nocivas o gases”
Thimothy J, With M et al. Global Strategy for the diagnosis, managment and prevention of
chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO Global initiative for chronic obstructive
lung disease (GOLD). Am J Resir Crit Care Med 163;2001:1256-1276
Asma (Definición actual)

“Es una enfermedad inflamatoria
crónica, caracterizada por episodios
recurrentes de disnea, sibiliancias,
opresión torácica y tos. Que traduce
una hiperrespuesta bronquial, dada
por eosinófilos, mastocitos y otras
células inflamatorias. Siendo esta
reversible, con o sin tratamiento”.
Global Initiative for Asthma. GINA report: global strategy for asthma management
and prevention. Available at: http://www.ginasthma.com/Guidelineitem.asp
Accessed September 26, 2006.
Epidemiología EPOC

En los Estados
Unidos el EPOC
afecta mas del 5%
de los adultos, y se
encuentra en la
cuarta causa de
muerte, la 12 en
morbilidad.
Amir Q, Vincenza S, et Al. Diagnosis and management of
Stable Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Clinical
Practice Guideline from the American College of Physicians.
Ann Intern Med. 2007;147:633-638


En México se
calcula que existe
un 3 – 6 % de
adultos afectados y
el 50% esta
relacionado al
tabaquismo y el
resto a exposición
a humo.
Sexta causa de
mortalidad.
Sansores MR, Ramírez-Venegas A. Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica y la celebración de su primer Día Mundial (editorial). Rev Inst Nal
Enf Resp Mex 2002;15:199-200
Epidemiología (ASMA)



En E. U. afecta a 22
millones de personas
Se registran cerca de
480,000
hospitalizaciones
1.8 millones de visitas
a los departamentos
de urgencias,
habiendo un
incremento anual de
2.3% de 1992 –
2006.
Sullivan A, Schatz M, et Al. A profile of US asthma centers, 2006.
Annals of allergy asthma and immunology 2007;99(5):419-423




En México tiene una
prevalencia de 9.5%,
en el año 2000 ocupo
un 10 lugar en
morbilidad según
IMSS.
La tasa de mortalidad
5.63 por 100 000 hab.
El estado con mayor
tasa de mortalidad es
Tlaxcala.
Se registran más
casos en menores de
4 años y adultos
mayores de 60 años
Segura N, Hernández L et Al. Asma y Obesidad
enfermedades inflamatorias relacionadas. Rev Alergia
México 2007;54(1):24-28
Factores de Riesgo
FACTORES DEL HUESPED:

Género

Atopia

Deficiencia de alfa l
antitripsina

Historia Familiar de
Asma

Infecciones
FACTORES AMBIENTALES:
 Tabaquismo
Humo de leña
Polvos y químicos
Contaminación ambiental
Alergenos
Factores de riesgo del huésped
Género ♂1.9-4.7: ♀4.8-8.3
Atopia
Koichi T, Masanori Y
et al. Elevated
Circulating
Plasma
Adiponectin
in
Underweight Patients With COPD. CHEST
2007; 132:135–140
Segura N, Hernández L et Al. Asma y
Obesidad enfermedades inflamatorias
relacionadas. Rev Alergia México
2007;54(1):24-28
Alfa 1 antitripsina
Asma (Lung Health Study
of COPD)
Factores de riesgo
No.cigarros
X tiempo (años)/20 FR>20
Tabaquismo
Hrs exposiciónHumo
(día) X de
años
de exposición
leña
>100 hrs año
PREPOCOL: Chest
2008, Febrero.
Contaminación ambiental
Avila-Tang, E; McDermott, A; Samet, J M. Air Pollution and Risk of
Death From COPD in the United States: A Case-Crossover Study
Epidemiology 2007, 18;(5):155
Polvos industriales
TABAQUISMO – VEF 1
N° pq/año = N° cigarrillos fumados dia x No. Años
20
Etiología del Asma.



PREDISPOSICION
GENÉTICA
FACTORES
AMBIENTALES
PATRON TH2
FISIOPATOLOGIA
ASMA
IgE
ALERGENO
Ep
Ep
Ep
En
HISTAMINA
CC
CC
PROTEASAS En
N
LEUCOTRIENOS
Eo
PROSTAGLANDINA D2
ML
Eo
CITOCINAS
QUIMIOCINAS
ML
ML
ML
Thanaka, Karaaslan M et al. The role of chemoquines in asthma.Ann
Allergy Asthma and Immunol 2006;96(6):819-25
fisiopatología
EOSINOFILIA
EPITELIOS
INFLAMACIÓN
ENDOTELIOS
Th2
CD4+
CCR3
EOTAXINA
(CCL11)
EOTAXINA-2
(CCL24)
LTC4
PAF
CCR3
EOTAXINA-3
(CCL26)
IL-5
LESIÓN
TISULAR
CCR3
RANTES
(CCL5)
CCR3
IL-13
IL-4
PBP
PCE
MCP-3
(CCL7)
POE
NDE
IL-5
VLA-4
VCAM-1
Metaloproteinasas
IL-4
IL13
FIBROSIS
CC
TGF-b
Thanaka, Karaaslan M et al. The role of chemoquines in asthma.Ann
Allergy Asthma and Immunol 2006;96(6):819-25
fisiopatología
INFLAMACIÓN DE LAS
VÍAS RESPIRATORIAS EN
EL ASMA
Normal
Asma
INFLAMACIÓN DE LAS VÍAS
RESPIRATORIAS EN EL ASMA
Normal
Asmático
P Jeffery, in: Asthma, Academic Press 1998
EPOC FISIOPATOLOGIA
Proteasas
Linfocito T CD8
TABAQUISMO
LB4
IL 8
Epoxido hidrolasa Microsomal
GRANZIMAS
Serinas
PERFORINAS
FAS
Hiperexpresión de CD11b
Activación de Neutrófilos
Aumento de Radicales libres
FAS L
FNTα
Células alveolares
Neutrófilo
Las
granzimas
activan la vía
de las
caspasas
Apoptosis
Diferencias y Semejanzas entre
ASMA y EPOC
Asma
Jóvenes
Alergeno
EPOC
Adultos
Exposición
Macrófago Alveolar
Neutrófilos
 No hiperreactividad
bronquial
Sin respuesta a
broncodilatadores
No respuesta a
esteroides
Mastocitos
Eosinófilos
Hiperreactividad
bronquial
10%
Respuesta a
broncodilatadores
Respuesta a
esteroides
Dosman J et al. Relationship between airway responsivenes and the
development of chronic obstructive pulmonary disease. Med clin North Am
74:561-569
Jeffrey P. Pathology
2007;127:251S-260S
of
asthma
and
COPD:a
synopsis.
Chest
Oppenheimer J, Harold S, Nelson.et al. Skin testing: a survey of
allergists. Ann. Allergy Asthma Immunol 2006; 96:19 – 23.
Clausen J, The diagnosis of emphysema, chronic bronchitis and
asthma. Clin Chest Med 2000;11:405-416
Yan K, Salome C. Prevalence and nature of bronquial
hiperresponsiveness in subjects with chronic obstructive pulmonary
desease. Am Rev Respir Disease 2005:152:77s-120S
DIAGNOSTICO
Diagnóstico



Síntomas
Examen Físico
Medidas de
Función Pulmonar
• Espirometría (VEF1)
• Flujo Espiratorio
Pico (PEF)
• Hiperreactividad de
la vía Aérea
Curva Flujo-Volumen
DIAGNOSTICO DE EPOC

Síntomas:
Tos crónica
Expectoración crónica
Disnea de ejercicio
Antecedentes de exposición a factores de riesgo

Confirmación: VEF1/CVF < 70%
VEF1 postbroncodilatador <80%
PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR
Confirma el Dx, severidad de obstrucción, evolución del pcte.

Espirometría – Curva Flujo Volumen
VEF1 post-broncodilatador < 80%
VEF1/CVF < 70%
VEF1: Clasificar severidad de obstrucción
Correlación con mortalidad y calidad de vida (< 50%)
CVF: ↓ a medida que avanza la enfermedad y hay
atrapamiento
de aire (↑ VR y CFR)
Rta al broncodilatador: Aumento de VEF1 > 12%
Incremento del VEF 1 > 200cc
EVALUACION DE LA FUNCION
PULMONAR
EVALUACION
CLINICA
CLASIFICACION DE LA
SEVERIDAD DEL EPOC
* Estadio 0 RIESGO
- Espirometría normal.
- Síntomas crónicos (tos, expectoración).
* Estadio I EPOC Leve
- VEF1 /CVF < 70%
VEF1 > 80%.
- Con o sin síntomas crónicos
Tos, Expectoración.
* Estadio II
EPOC MODERADO
VEF1 < 80% Pero > = 50 %
Con o sin síntomas crónicos
(tos, expectoración).
*Estadio III
EPOC SEVERO
VEF1 < 50% Pero > = 30%
* Estadio IV EPOC MUY SEVERO
VEF 1 < 30 % o FALLA RESPIRATORIA CRONICA
PaO2 < 60 mmHg
con o sin PCO2 > 50 mmHg
RADIOGRAFIA DE TORAX
Aplanamiento del diafragma.
Hiperlucencia pulmonar.
Aumento del espacio retroesternal.
CLINICA DE LA EXACERBACION DEL
EPOC
Clínica: Anthonisen y col. desarrollaron la escala de severidad
Tipo 1: Severa, presencia de 3 síntomas
Tipo 2: Moderada, presencia de 2 síntomas
Tipo 3: Leve, presencia de 1 síntoma más uno de los siguientes:
Infección respiratoria alta en los últimos 5 días
Fiebre sin causa aparente
Incremento de las sibilancias
Incremento de la tos
Aumento de la frecuencia cardiaca o respiratoria
en 20% del valor basal
Paraclínicos:
Placa de tórax
Gases arteriales
Cuadro hemático
Otros paraclínicos para determinar causa desencadenante
Espirometría, pulsoximetría, gram de esputo y cultivo
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Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica