NEUMONIA AGUDA
Consideraciones:

Sexta causa de muerte en EEUU y la primera entre
las infecciones.

El problema es identificar la etiología.

Hay que analizar las causas condicionantes, la
edad, los síntomas y signos, los datos de laboratorio
y gabinete.

El tratamiento inicial habitualmente es empírico.
NEUMONIA AGUDA

Extrahospitalaria o comunitaria.

Típica

Atípica

Nosocomial.

Ventilación mecánica.

De los ancianos.

En inmunodeficientes.

Por aspiración
NEUMONIA AGUDA
Incidencia:

Se presentan 12 caso por 1000 ingresos en EEUU.

En personas mayores de 65 años la incidencia es entre 2 a 6
veces mayor.

Es la causa de muerte infecciosa más frecuente:

0 a 4% en pacientes ambulatorios.

2 a 16% en pacientes hospitalizados.

Más del 35% en la UCI.
NEUMONIA AGUDA
Patogenia.

Es la relación entre la capacidad del patógeno para
alcanzar el epitelio respiratorio y la efectividad de las
defensas del organismo.

Por inhalación: virus, hongos, micobacterias y bacterias
atípicas.

Por aspiración, durante el sueño: bacterias típicas.

Por vía hematógena: bacterias típicas.
NEUMONIA AGUDA
Mecanismos de defensa del huesped:






Aparato mucociliar.
Anatomía de las vías aereas superiores.
Tos, reflejos epiglóticos.
Producción de inmunoglobulinas, (IgG, IgA, IgM).
Surfactante.
Macrófagos alveolares:




Citoquinas, (TNF, IL-1, IL-8)
Leucocitos polimorfonucleares.
Inmunidad mediada por células.
Inmunidad humoral
NEUMONIA AGUDA
Patogenia.

En la flora normal de boca y faringe, pocas veces hay flora
patógena.

La flora patógena se incrementa en ancianos, pacientes
hospitalizados, inmunodeficientes y con la antibioticoterapia.

Con la edad se altera el epitelio y el contenido enzimático
de las secreciones.
NEUMONIA AGUDA
Anatomía patológica.

Respuesta inflamatoria aguda, (inmunidad innata).

Inmunidad específica.

Fibrosis, (rara).

Empiemas y abscesos.

Hipoxemia, hiperventilación, alcalosis respiratoria,
insuficiencia respiratoria, shock séptico y muerte.
NEUMONIA AGUDA
Evaluación del proceso
 Edad
del paciente.
 Necesidad
de hospitalización.
 Gravedad
de la patología.
 Coexistencia
de enfermedades
concomitantes.
NEUMONIA AGUDA
Etiologías más frecuentes









Streptococcus pneumoniae
16 a 60%.
Hemophillus influenzae
4 a 15%.
Mycoplasma pneumonia
20 a 30%
Virus en pediatría
Staphylococcus aureus
2 a 10%.
Bacilos gramnegativos
7 a 18%.
Especies de legionellas
17 a 30%
Moraxella catarrhalis
Clamydias.
NEUMONIA AGUDA
Streptococcus.
NEUMONIA AGUDA
Streptococcus pneumoniae.
Cocos grampositivos, catalasa negativo, a hemolíticos,
elongados, dispuestos en parejas, (diplococos) o cadenas
cortas; la pared celular contiene ácido teicoico rico en
fosforilcolina, (polisacárido C), que es necesario para la
actividad de la enzima autolítica, (amidasa).
La virulencia viene determinada por su capacidad de colonizar
la orofaringe, adherencia a las proteínas de superficie,
propagarse por tejidos normalmente estériles, neumolisina,
estimular la respuesta inflamatoria local, (ácido teicoico,
fragmentos de peptidoglucano, neumolisina), y escapar de la
fagocitosis, (cápsula de polisacáridos).
Produce neumonía,
bacteremias.
sinusitis,
otitis
media,
meningitis
y
NEUMONÍA AGUDA
Streptococcus pneumoniae
NEUMONÍA AGUDA
Haemophilus influenzae.
Son bacilos gramnegativos pequeños, en ocasiones pleomórficos
que se encuentran en las mucosas de las personas. De los
haemophylus el H. influenzae tipo b, es el que se asocia más
frecuentemente con enfermedades en el humano, aunque la
vacuna tipo b, ha reducido notablemente su incidencia, en
especial en la población pediátrica.
Produce neumonía, sinusitis, meningitis, epiglotitis, celulitis y
bacteemia, bronquitis y artritis.
NEUMONÍA AGUDA
Staphylococcus aureus.
Cocos grampositivos, (catalasa positivos), dispuestos en racimos.
Especie caracterizada por la presencia de coagulasa, proteína
A y ácido ribitol teicoico específico de especie, con residuos de
N-acetilglucosamina, (polisacárido A).
Los factores de virulencia incluyen componentes estructurales
que facilitan la adherencia a los tejidos del hospedador y evitan
la fagocitosis, y una variedad de toxinas y enzimas hidrolíticas.
Producen neumonías y empiemas, síndrome de piel escaldada,
intoxicación alimentaria, shock tóxico, impétigo, foliculitis,
furunculosis, ántrax, bacteremia y endocarditis, osteomielitis,
artritis séptica, infecciones de heridas, del aparato
genitourinario, de catéteres y derivaciones, infecciones de
prótesis.
NEUMONÍA AGUDA
Staphylococcus
NEUMONIA AGUDA
Mycoplasma pneumonia.
Es la bacteria mas pequeña de vida libre, capaz de atravesar los poros
de los filtros de 0.45 mm., pleomorfica.
Patógeno humano estricto.
La ausencia de pared celular y una membrana que contiene esteroles,
son características únicas entre las bacterias.
Velocidad de crecimiento lento; aerobio estricto.
La adhesina Pl se une a la base de los cilios de las células epiteliales y
produce pérdida del epitelio ciliado.
Infecta principalmente niños entre los 5 y 15 años de edad, pero todos
los humanos son susceptibles
Produce neumonía, traqueobronquitis, faringitis, neurológicas,
pericarditis, anemia hemolítica, artritis y lesiones mucocutáneas.
NEUMONÍA AGUDA.
Clamydophyla pneumonia.
Se aisló por primera vez en un niño de Taiwán, (agente
TWAR).
Son bacilos gramnegativos pequeños sin capas de
peptidoglucanos en su pared celular; parásitos
intracelulares estrictos del ser humano.
Producen neumonía, bronquitis, sinusitis, faringitis y
coronariopatía (???).
NEUMONÍA AGUDA.
Legionella pneumóphila
En el verano de 1976 se produjo por primera vez, un brote de neumonía
grave, que causó muchas muertes entre los miembros de La American
Legión, que asistieron a una reunión en Filadelfia. La bacteria aislada se le
asignó el nombre de Legionella Pneumóphila.
La legionelosis es una enfermedad neumónica aguda causada por un
bacilo gramnegativo del género Legionella, el más habitual de los cuales
es Legionella pneumophila. La fiebre de Pontiac es una enfermedad
sistémica no neumónica y febril, estrechamente relacionada (o causada)
con las especies de Legionella.
Legionelosis es el término que engloba todas las enfermedades causadas o
presuntamente causadaspor las bacterias Legionella, como la propia
legionelosis pulmonar, infecciones focales no pulmonares y la fiebre de
Pontiac.
NEUMONÍA AGUDA
Moraxella catrrhalis.
M. catarrhalis se caracteriza por una interesante y accidentada historia
taxonómica. La bacteria se describió por primera vez hace un siglo.Sir William
Osler sospechó que era la causa de su propia neumonía terminal. Inicialmente
llamada Micrococcus catarrhalis, más adelante se denominó Neisseria
catarrhalis debido a las similitudes del fenotipo y el nicho ecológico con
especies de Neisseria. En 1970, se transfirió al nuevo género Branhamella en
función de las diferencias en el contenido de ácidos grasos y los estudios de
hibridación del ADN en comparación con otras Neisseriaceae. Más tarde, se
propuso el nombre de Moraxella catarrhalis, que es la denominación más
aceptada hoy en día.
Durante la mayor parte del último siglo, se consideraba que M. catarrhalis era
un comensal de las vías respiratorias superiores: no obstante, desde finales de
la década de 1970, los investigadores de muchos centros han acumulado
numerosas pruebas convincentes de que es un patógeno importante y habitual
de las vías respiratorias del ser humano.
NEUMONIA AGUDA
Síndrome de neumonía típica.
Inicio brusco.
 Tos productiva.
 Fiebre.
 Estertores.
 Taquipnea.




Dolor de costado.
Focalización lobar.
Leucocitosis.
80%.
68 a 78%.
78%.
45 a 69%.
30%
29%
NEUMONIA AGUDA
Etiologías típicas
Streptococcus pneumoniae
 Hemophillus influenzae
 Staphylococcus aureus
 Bacilos gramnegativos
 Moraxella catarralis.
 Microorganismos anaerobios.

NEUMONIA AGUDA
Síndrome de neumonía atípica
Caracteristicas clínicas:
Síntomas constitucionales previos.
 Progresión del tracto respiratorio superior al inferior.
 Tos seca generalmente.
 Evolución habitualmente benigna.
 Disociación clínico-radiológica.
 Alteraciones radiológicas uni o bilaterales, difusas.
 Ausencia de leucocitosis.

NEUMONIA AGUDA
Síndrome de neumonía atípica
Etiología:

Mycoplasma pneumoniae.

Chlamydophyla pneumonia.

Clamydia psittasi.

Coxiella burnetti.

Virus: influenza A y B, sincitial respiratorio, parainfluenza 1, 2 y
3.

Legionellas: pneumophyla y micdadei.
NEUMONIA AGUDA
Caracteristicas clínico-radiológicas

Etiología bacteriana: consolidación lobar, cavitación y
derrame pleural.

Compromiso difuso bilateral: etiología viral, neumonía atípica
y por pneumocystis carinii.

Staphylococus aureus: de focos múltiples, neumatoceles.

Legionella: de focos múltiples, progresión radiológica rápida.

Necrotizante, con abscesos o empiema: por gramnegativos,
estafilococo, por anaerobios.
PNEUMONÍA
STAPHILOCOCCUS AUREUS
Junio 27 del 2006
Proceso fibrótico no neumónico
SARS
PNEUMONIA
MYCOPLASMA PNEUMONIA
PNEUMONIA
LEGIONELLA PNEUMOPHILLA
NEUMONIA AGUDA
En los ancianos
Características clínicas relevantes:

Alta incidencia y principal causa de mortalidad en algunas
series.

Manifestaciones menos evidentes.

Mayor frecuencia de microorganismos gramnegativos,
anaerobios, estafilococo, legionella y moraxella catarrhallis.
NEUMONIA AGUDA
Por aspiración
Características clínicas:

Precedida de una alteración de la conciencia.

Puede ser química, obstructiva y, o bacteriana.

Afección unilateral o bilateral.

Frecuentes los abscesos y empiemas.

Producidas por la flora orofaringea.
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Condición.
Patógenos
típicos.
Patógenos
habituales
Terapia I.V.
de elección
Terapia I.V.
alterna
Terapia oral o relevo
S. pneumoniae.
H. influenzae.
Ceftriaxona, 1g. I.V.
cada 24 hrs. Por 1 a 2
semana.
M. catarralis.
O bién
Azithromycina, 500
mgs I.V. c/24 hrs.,
por 3 días,
continuar con 500
mgs., oral por 7 a
10 días.
Quinolonas orales c/24 hrs., por
1 a 2 semanas.
O bién:
Telithromycina, 800 mgs., oral,
c/24 hrs., por 7 a 10 días.
O bién:
Amoxicilina/ac., clavulánico XR,
2 tab., oral c/12 hrs., por 1 a 2
semanas.
O bién:
Clarithromycina XL 1 gr., oral
c/24 hrs., por 1 a 2 semanas.
O bién:
Azithromycina, 500 mgs. c/24
hrs., por 1 a 2 semANAS.
O bién:
Doxiciclina, 200 mgs., oral, c/12
hrs., por 3 días; continuando
con 100 mgs., oral, c/12 hrs,
por 4 a 11 días.
Quinolonas I.V. cada
24 hrs. Por 1 o 2
semanas.
O bién:
Doxiciclina, 200
mgs., I.V. c/12 hrs.,
por 3 días;
continuar con, 100
mgs., I.V. c/12 hrs.,
por 4 a 11 días.
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Condición.
Patógenos
habituales
Terapia I.V.
de elección
Patógenos
desconocidos
.
S. pneumoniae.
Quinolonas I.V.
cada 24 hrs. Por 1
o 2 semanas.
Ertapenen, 1g., cada
24 hrs., por 1 a 2
semanas.
O asociación de:
Ceftriaxona, 1g.
I.V. cada 24 hrs.
Por 1 a 2 semanas.
Más
Azitromicina, 500
mgs I:V. cada 24
hrs. Por 3 días,
continuar con 500
mgs., oral, por 7 a
10 días.
O bién:
Doxiciclina, 200
mgs., I.V. c/12
hrs., por 3 días;
continuar con, 100
mgs., I.V. c/12
hrs., por 4 a 11
días.
Más:
Azithromycina, 500
mgs I:V: c/24 hrs., por
3 días, continuar con
500 mgs., oral por 7 a
10 días.
H. influenzae.
M. catarralis.
Legionella sp.
Mycoplasma
pneumoniae.
Clamydia
pneumoniae
Terapia I.V.
alterna
O bién:
Doxiciclina, 200 mgs.,
I.V. c/12 hrs., por 3
días; continuar con,
100 mgs., I.V. c/12
hrs., por 4 a 11 días.
Terapia oral o relevo
Quinolonas orales c/24 hrs., por
1 a 2 semanas.
O bién:
Telithromycina, 800 mgs., oral,
c/24 hrs., por 7 a 10 días.
O bién:
Amoxicilina/ac., clavulánico XR,
2 tab., oral c/12 hrs., por 1 a 2
semanas.
O bién:
Clarithromycina XL 1 gr., oral
c/24 hrs., por 1 a 2 semanas.
O bién:
Azithromycina, 500 mgs. c/24
hrs., por 1 a 2 semanas.
O bién:
Doxiciclina, 200 mgs., oral, c/12
hrs., por 3 días; continuando
con 100 mgs., oral, c/12 hrs,
por 4 a 11 días.
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Condición.
Bacterias
atípicas,
zoonoticas.
Patógenos
habituales
Chlamydia
psittaci. ,
(psittacosis)
Coxiella
burnetii.
(fiebre Q)
Francisella
tularensis,
(tularemia)
Terapia I.V.
de elección
Doxiciclina, 200
mgs., I.V. c/12 hrs.,
por 3 días; continuar
con, 100 mgs., I.V.
c/12 hrs., por 2
semanas.
Terapia I.V.
alterna
Quinolonas I.V., c/24
hrs., por 2 semanas.
Terapia oral o relevo
Doxiciclina, 200 mgs., oral,
c/12 hrs., por 3 días;
continuando con 100 mgs.,
oral, c/12 hrs, por 11 días.
O bién:
Quinolonas orales c/24 hrs.,
por 2 semanas.
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Condición.
Por aspiración
Patógenos
habituales
Anaerobios
orales
S. pneumoniae.
H. influenzae.
M. catarralis.
Terapia I.V.
de elección
Terapia I.V.
alterna
Terapia oral o relevo
Ceftriaxona, 1g. I.V.
cada 24 hrs. Por 1 a
2 semana.
Doxiciclina, 200
mgs., I.V. c/12 hrs.,
por 3 días; continuar
con, 100 mgs., I.V.
c/12 hrs., por 11
días.
Quinolonas orales c/24 hrs., por
2 semanas.
O bién:
Quinolonas I.V. cada
24 hrs. Por 1 o 2
semanas.
O bién:
Telithromycina, 800 mgs., oral,
c/24 hrs., por 7 a 10 días.
O bién:
Amoxicilina/ac., clavulánico XR,
2 tab., oral c/12 hrs., por 2
semanas.
O bién:
Clarithromycina XL 1 gr., oral
c/24 hrs., por 1 a 2 semanas.
O bién:
Doxiciclina, 200 mgs., oral, c/12
hrs., por 3 días; continuando
con 100 mgs., oral, c/12 hrs,
por 4 a 11 días.
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Condición.
Pneumonía
viral grave.
Pneumonía
viral
moderada.
Patógenos
habituales
Virus de
Influenza tipo A.
Virus de la
influenza tipo B
Terapia oral
de elección
Terapia oral alterna
Rimantadina, 100
mgs., oral, cada 12
horas, por 7 a 10
días.
Amantadina, 200 mgs.,
oral c/24 hrs, por 7 a 10
días.
Oseltamivir, 75 mgs.,
oral, c/24 hrs., por 5
días.
Zanamivir, 10 mgs, ( 2
inhalaciones), cada 12
horas por 5 días.
Oseltamivir, 75 mgs.,
oral, c/24 hrs., por 5
días.
Zanamivir, 10 mgs, ( 2
inhalaciones), cada 12
horas por 5 días.
Observaciones
Iniciar tratamiento tan
pronto como sea posible,
en los 2 primeros días de
los síntomas.
Rimantadina y
amantadina, no tienen
acción contra la influenza
tipo B.
TABLA
183-1
Caracterı´sticas definitorias de los micoplasmas
y ureaplasmas
Generales
Procariotas
Pequeño tamaño: 150-250 nm
Carecen de pared celular
Membrana celular con tres capas
La mayoría son aerobios
Condiciones de crecimiento muy exigentes
Forman colonias «en huevo frito» en agar
Diferencias con las bacterias y con las formas L
Esteroles en la membrana
Carecen de homología de ADN con las bacterias conocidas
Bajo contenido de guanina-citosina
Genoma de bajo peso molecular (580 a 2.200 kb)
No revierten a formas con pared celular
Diferencias con los virus
Contienen ADN y ARN
Vida independiente: crecimiento in vitro en determinados medios acelulares
Parásitos extracelulares in vivo
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Diapositiva 1