Fiebre Reumática
Aldama Solís Elda Patricia
Blancas Lázaro Ruth Noemí
INTRODUCCION ;
definición
Es un padecimiento inflamatorio de
curso agudo y subagudo de carácter
autoinmune
que
involucra
articulaciones ,el corazón, el sistema
nerviosos central y tejido celular
subcutáneo .
CARDIOLOGIA
Autor: José Fernando Guadalajara Boo
Edición: 6a.
Año: 2006
EPIDEMIOLOGIA
* Dada la asociación casual entre
EBHGA y FR ,la epidemiologia esta
relacionada.
* La FR afecta generalmente a niños
entre 6 a 15 años de edad entre 10 a
14 días tras la infección por EBHGA
* En México ,el sistema nacional de
vigilancia epidemiológica
registro
960 casos nuevos de fiebre reumática
en el 2006 y 95,838 casos nuevos
de
faringitis
y
amigdalitis
estreptocócica (SSA).
* Como causas de egreso hospitalario
se registraron 1086
casos de
enfermedad cardiaca reumática en el
año 2005 , en la atención de 3º nivel
se atendieron 771 casos y sucedieron
62 muertes por enfermedad cardiaca
reumática (SSA)
Menores
de 5 años
5-15 años
Recidiva
adolecente y
adulto joven
Mayores de
34 años
http://www.cenetec.salud.gob.mx/interior/gpc.html
ETIOLOGIA
los elementos de la triada clásica
constituida por el germen, huésped
y medioambiente interpretan todos
ellos papeles importantes en la
patogenia de la FR:
El estreptococo
betahemolitico grupo A
es el único germen
causante de epidemias de
faringitis estreptocócica
100 subtipos definidos
Los subtipos específicos
de proteína M parecen
ser las cepas
reumatogenicas
Los pacientes que desarrollan
FR parecen manifestar una
respuesta hiperinmune a los
EBHGA(actividad
superantigenica
desencadenada por la proteína
M y toxinas estreptocócicas)
el riego de desarrollar FR
guardad relación con la
extensión de la respuesta
inmune a la faringitis
,susceptibilidad genética y
historia previa de FR
Los elementos
medioambientales
guardan relación fuerte
con el desarrollo FR.
CARDIOLOGIA
Autor: José Fernando Guadalajara Boo
Edición: 6a.
Año: 2006
Patogenia
Se tiene firme sospecha de
que la fiebre reumática
aguda es una reacción de
hipersensibilidad inducida
por EBHGA .se cree que
los anticuerpos contra
proteína M producen
reacciones cruzadas con
antígenos glucoproteinicos
presentes en el corazón
,articulaciones y otros
tejidos
Autores: Kumar, Abbas, Fausto
Editorial: Elsevier
Edición: 7ª
Año: 2005
Patogenia
Netter. Cardiología
Por: Runge, M.S.
1ª ed.© 2006
Editado por: ELSEVIER-MASSON
EBHGA
MIOCARDIO
Monocito –
macrófago
Monocito activado
Linfocitos B
inmunidad
humoral
Activación
Macrófago
Inmunidad celular
Linfocito T
SANGRE PERIFÉRICA
Linfocinas
Válvulas
cardiacas
Activación de
fibroblastos
Formación de
nódulos de
ASCHOFF
Valvulitis
Anticuerpos
Antiestreptolisina
Células gigantes
(ANITSCHKOW)
Producción
de
colágeno
Valvulopatia
reumática
Lesión
granulomatosas
(miocarditis )
Daño
miocárdico
crónico
Patogenia
Netter. Cardiología
Por: Runge, M.S.
1ª ed.© 2006
Editado por: ELSEVIERMASSON
Distribución característica de los
cuerpos miocárdicos de ASCHOFF
Cuerpos de ASCHOFF bien
desarrollados ,compuesto de
diferentes células ,incluyendo
las células multinucleadas de
ASCHOFF
Microfotografía de la válvula
mitral en una endocarditis
reumática aguda
Cardiopatía reumática aguda
La cardiopatía reumática aguda se
produce por inflamación de todos los
componentes del corazón
(pancarditis) y consiste en ;
*pericarditis fibrinosas
Nódulos peri vasculares (degeneración
fibrinoide de colágena)
*inflamación granulomatosas
Netter. Cardiología
Por: Runge, M.S.
1ª ed.© 2006
Editado por: ELSEVIER-MASSON
Lesiones valvulares;
Pequeños trombos nodulares
,fibrinosos y callosos (verrugas)
sobre todo de la válvulas mitral
y aortica
Netter. Cardiología
Por: Runge, M.S.
1ª ed.© 2006
Editado por: ELSEVIER-MASSON
Patogenia
Endocarditis
bacteriana
,vegetaciones sobre la cara
inferior de la válvula mitral
orientada hacia la aurícula
Estado final; las vegetaciones se
extienden hasta las fibras
tendinosas
Cardiopatía reumática aguda
vegetaciones reumáticas de la
válvula mitral
Engrosamiento y erosión d e la
válvula mitral ,restos de las cuerdas
tendinosas rotas ,
Cardiopatía reumática
crónica
Presencia de residuos crónicos
en sitios de inflamación ;
*adherencias
fibrosas
obliteración parcial de espacio
pericardio
*Cicatrices peri vasculares
Alteraciones
de
válvulas
cardiacas;
proceso
de
organificacion y cicatrización
*engrosamiento o fibrosos difuso
Calcificación distrofiaca.
Netter. Cardiología
Por: Runge, M.S.
1ª ed.© 2006
Editado por: ELSEVIER-MASSON
Fusión parcial
de las
comisuras entre las valvas
adyacentes
Aumento de turbulencia
hemodinámica y desgaste
consiguiente
produce
distorsión progresiva de la
anatomía y función de las
valvulares .
Patogenia
Engrosamiento de la válvula mitral con
estenosis ; la válvula anterior presenta la
típica convexidad ;aurícula izquierda
agrandada “lesión por el chorro de
eyección
en la pared del ventrículo
izquierdo”
Pericarditis adhesiva con calcificación focal
Cardiopatía reumática
estenosis mitral
La CR crónica es responsable de
la estenosis mitral
*acortamiento y engrosamiento
de las válvulas mitrales , fusión ,
acortamiento
de
cuerdas
tendinosas y fusión de comisuras
se traduce en la reducción del
orificio menormente reducido.
Netter. Cardiología
Por: Runge, M.S.
1ª ed.© 2006
Editado por: ELSEVIER-MASSON
Produciendo un aumento de presión
en la aurícula izquierda con
posterior dilatación
auricular
,formando
trombos
murales
y
fibrilación auricular
Aumento
de
presión
venosas
pulmonar, congestión pulmonar ,
incremento de la presión arterial
pulmonar produciendo hipertrofia
ventricular derecha, dilatación e
insuficiencia funcional de la válvula
tricúspide.
Patogenia
Fusión parcial de las cuerdas tendinosas y
engrosamiento de las válvulas en las aéreas de
contacto proliferación de vasos sanguíneos en
las valvas
Estenosis aortica
reumática
Netter. Cardiología
Por: Runge, M.S.
1ª ed.© 2006
Editado por: ELSEVIERMASSON
Estenosis mitral con engrosamiento fibrinosos
difuso
y distorsión de las valvas valvulares
,fusión de comisuras
Cuadro Clínico
Aparece después de 2 o 3 semanas
un cuadro de faringoamigdalitis.
Síntomas iniciales:
• Malestar general
• Astenia
• Mialgias
• Adinamia
• Artralgias
• Hiporexia
• Fiebre de predominio vespertino
(no sobrepasa los 38.5ºC).
Acompañado por:
Baño A, Sáenz de Urturi A, Lázaro R. Fiebre Reumática. Pediatría Integral 1996; Gonzales García T. Fiebre reumática. En: Farreras Valenti P, Rozman C. Medicina
Interna.13° edición. Ma drid, España. Editorial Mosby Doyma Libros; 1995: vol II: 2559-2561; Federación Argentina de Cardiología. Fiebre Reumática. Revista de
la Federación Argentina de Cardiología. Octubre- Diciembre. 2000. Vol 29. N°4. 563-564
Manifestaciones
Artritis:
• 75% de los pacientes con síntomas agudos.
• Inflamación en articulaciones medianas
• Manifestaciones clínicas en estas:
• Dolor
• Enrojecimiento
• Tumefacción
• Impotencia funcional
Corea de Sydenham:
• Manifestación reumática aguda en
sistema nervioso central
• Se localiza en ganglios basales y del
núcleo caudado.
• Manifestaciones clínicamente son:
• Movimientos incoordiados e
involuntarios de las extremidades y de
los músculos de la cara.
• Desaparecen durante el sueño
• No deja secuela permanente en la
función neurológica.
Baño A, Sáenz de Urturi A, Lázaro R. Fiebre Reumática. Pediatría Integral 1996; Gonzales García T. Fiebre reumática. En: Farreras Valenti P, Rozman C. Medicina
Interna.13° edición. Ma drid, España. Editorial Mosby Doyma Libros; 1995: vol II: 2559-2561; Federación Argentina de Cardiología. Fiebre Reumática. Revista de
la Federación Argentina de Cardiología. Octubre- Diciembre. 2000. Vol 29. N°4. 563-564
Manifestaciones
Nódulo Subcutáneo de
Meynet:
• Aparecen en las
superficies
extensoras de las
articulaciones
• No son dolorosos
• No son móviles
• Constituyen un
signo específico de
actividad reumática.
Eritema marginado:
• Se ve con menor frecuencia
• Caracteriza por la aparición
erupción evanescente, de centro
pálido y circular, de bordes
serpiginosos, de corta duración,
son manchas redondeadas,
confluentes, de borde eritematoso,
no pruriginosas y se manifiestan en
tronco y tienen carácter
migratorio.
Ataque reumático al
corazón:
• Constituye en una
pancarditis.
• Afecta las válvulas
mitral y aórtica,
como las cuerdas
tendinosas de la
válvula mitral.
Expert Consultation on Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease, Report of a WHO Expert Consultation on Rheumatic Fever and Rheumatic Heart
Disease 29 October- 1 November 2001. 2001. World Health Organization: Geneva.
ATAQUE AL MIOCARDIO
Histológicamente se observa la infiltración de monocitos que producen
inflamación y fibrosis lenta y progresiva.
Ataque al miocardio Contráctil
Inflamación de la miofibrilla:
• Disminución de fuerza contráctil y
dilatación del corazón.
Clínica:
•Cardiomegalia
•Taquicardia
•Ritmo de galope
•Rx de tórax y un ecocardiograma.
Secuela:
• Cicatrización en miofibrilla con dilatación
cardiaca persistente.
Guadalajara Boo JF. Cardiología. 6ª ed. México: Méndez Editores; 2006
Ataque al miocardio
Especializado
Bloqueo AV de 1ª grado que es por la
inflamación de nodo AV:
• Reversible, desaparece el proceso
inflamatorio.
• Arritmias
• Taquicardias auriculares o ventriculares
• Flutter auricular
Secuela:
•Focos cicatriciales de fibrosis :
•Bloqueo intrauricular.
•Bloqueo de rama.
•Extrasístoles auriculares.
•Extrasístoles ventriculares.
ATAQUE AL
ENDOCARDIO
“han demostrado que con mayor
frecuencia un solo brote de fiebre
reumática deja como secuela una
insuficiencia mitral ligera con escaso nula
repercusión hemodinámica”
valvulitis
•Aparatos valvulares
•Borde libre de valvas
•Comisuras
•Estructuras subvalvulares
La válvula mitral:
• Es la más afectada
• La inflamación condiciona
insuficiencia mitral.
Clínicamente:
• Soplo sistólico regurgitante en
el ápex, grado II a III
• Retumbo funcional por
hiperreflujo (carey – cooms).
Secuelas:
• Insuficiencia mitral
• Estenosis mitral
Guadalajara Boo JF. Cardiología. 6ª ed. México: Méndez Editores; 2006
ATAQUE AL PERICARDIO
Inflamación de las hojas
del pericardio con
producción de una
pequeña cantidad Liquido
Clínica:
Continúo e intenso
Dolor pericardico
precordial
Carácter opresivo o
quemante
Exacerba con movimientos
respiratorios con los
movimientos de latero
flexión del tronco y con el
decúbito dorsal.
Guadalajara Boo JF. Cardiología. 6ª ed. México: Méndez Editores; 2006
Signos
Menores
• Carditis
• Artritis o Poliartritis
• Corea
• Nódulos de Maynet
• Eritema marginado
Clínicos:
• Artralgias
• Fiebre
• Laboratorios:
• VSG Elevada
• Leucocitosis
• Electrocardiograma
• Intervalo de PR prolongado
Signos
Mayores
Datos que respaldan la infección con EBHGA
• Aumento d PCR
• Elevación o aumento en la antiestreptolisina
• Cultivo Faringeo positivo
• Prueba de antigeno rápido para estreptococo del grupo A
• Fiebre Escarlatina reciente
Ferriei P: Proceedings of the Jones Criteria Worksshop. Circulation 106:2521, 2002
Criterios de Jones Modificados
ea
Diagnostico y Diagnostico Diferencial
Primer Episodio
≥2 manifestaciones
Mayores ?
Corea reumática o
carditis de
Si
comienzo insidioso
Si
¿Se han excluido
otras causas?
ngton
as
es
s
FR recurrente
¿ECR
establecida?
No
Si
No
≥ a2
manifestaciones
Menores?
¿1 Manifestación
Mayor?
Si
¿Pruebas de
infección por EBHGA
previa ?
Si
Si
Cumple con los
criterios para FR
Rheumatic fever and rheumatic heart disease. World Health Organ Tech Rep Ser 923:1,2004
Laboratorio
BIOMETRIA HEMATICA
Leucocitosis con neutrofilia.
Aumento de la sedimentación Globular.
Infección bacteriana.
Presencia de un proceso inflamatorio (tal como lo es
la FR).
PROTEINA C REACTIVA
Positivo (+)
Inflamación tisular (brote florido de FR).
HIPERGAMMAGLOBULINEMIA
Respuesta inmune a un agresor externo (infección).
ANTIESTREPTOLISINAS O
Cuando el valor asciende a >200UI, Tood aparecen
después de 2 semanas y se mantienen elevadas hasta
por 3 meses.( < 85UI Todd/ml en el adulto. Niños:
escolar <170UI Todd/ml.
Preescolar <85UI Todd/ml.)
CULTIVO DE EXUDADO FARINGEO
Solo para indicación absoluta de tratamiento del
germen
OTROS:
HEMOCULTIVOS
ASPIRADO ARTICULAR
Modificado de Rheumatic fever and rheumatic heart disease. World HelthOrgan Tech ´ser 923: 1,2004
Gabinete
ECOCARDIOGRAMA
Considere repetir si después de un mes si es
negativo.
ELECTROCARDIOGRAMA
Se repite en dos semanas y dos meses si hay
prolongación del intervalo PR u otra anormalidad
en el ritmo
Vasan R., Shrivastava S., Vijaya K.K., y col. “Echocardiographic evaluation of patients with acute rheumatic fever and rheumatic carditis”. Circulation, 1996; 94:
73-82.
Terapia antibiótica para la fiebre reumática aguda (FRA) y la profilaxis a largo plazo
Tratamiento inicial de faringitis por estreptococos b- hemolíticos grupo A “EBHGA” (dosis para adulto)
Antibiótico
Dosis
Frecuencia
Duración
Comentarios
Penicilina G
benzatina
1 -2 millones de U
IM
24 HRS
10 días
Muy dolorosas
Disminuye su efectividad por problemas de
cumplimiento
Penicilina V
500 mg VO
12 Hrs
10 días
Amoxicilina
500 mg VO
8 Hrs
10 días
Cefalosporinas o eritromicina
Régimen de profilaxis secundaria para pacientes con FR documentada (Dosis para adulto)
Penicilina G
benzatina
1 -2 millones de U
IM
Cada 3-4 semanas
Penicilina V
250 mg VO
12 Hrs
Eritromicina
250 mg VO
12 Hrs
Sulfamidas
1 gr VO
Diario
Tratamiento Antimicrobiano
Modificado de Rheumatic fever and rheumatic heart disease. World HelthOrgan Tech ´ser 923: 1,2004
Glucocorticoides
COMPUESTO
VmB
Duración(h)
Cortisol
Corta
8 – 12
Cortisona
Corta
8 – 12
Prednisona
Intermedia
12 – 36
Prednisolona
Intermedia
12 – 36
Metilprednisolona
Intermedia
12 – 36
Tramcinolona
Intermedia
12 – 36
Deflazacort
Intermedia
12 – 36
Dosis
adultos 60/80 mg día vía oral.
Pediatría: 2 mg/kg/día vía oral.
Prednisona 3 dosis durante 21 días.
Se disminuye la dosis 5mg cada 2 días hasta alcanzar 30mg;
después se reduce 2.5mg c/2 días.
Agentes neurolépticos
Controlan la corea asociada a la
FRA
Nombre
Dosis
Contraindicaciones
Interacción
Precaución
fenitoína
Dosis: adultos 0,5-2
mg vía oral.
de 3 a 12 años 0,05
mg/kg/día, con
aumento de 0,25-0,5
mg cada 5-7 días
hipersensibilidad,
glaucoma de ángulo
estrecho, supresión
de la médula ósea,
enfermedad hepática
o cardíaca severa,
hipotensión,
daño
cerebral
subcortical.
aumenta la
concentración sérica
de los antidepresivos
y
la acción hipotensora
de los
antihipertensivos
neurotoxicidad
manifestada por
rigidez,
incapacidad para
caminar o hablar.
Agentes inotrópico
Útiles en falla cardíaca congestiva
Nombre
Dosis
Contraindicaciones
Interacción
Precaución
Digoxina
adultos 0,125-0,375
mg vía oral.
Pediátrico ; dosis de
digitalización: 2-5
años 30-40
mcg/kg/día vía oral;
510 años 20-35
mcg/kg/día vía oral;
más de 10 años 10-15
mcg/kg/día vía
oral.
hipersensibilidad,
beriberi, estenosis
subaórtica
hipertrófica
idiopática,
pericarditis
constrictiva,
síndrome del seno
carotideo.
aumentan los niveles
de alprazolam,
benzodiazepinas,
captopril,
ciclosporina,
propafenona,
amiodarona oral,
omeprazol,
itraconazol,
ibuprofen.
la hipercalcemia
predispone
a toxicidad digital y
la hipocalemia hace a
la digoxina inefectiva,
hasta
lograr niveles
adecuados. Restituir
el magnesio para
prevenir intoxicación
digitálica.
Agentes antiinflamatorios
Reducen la inflamación asociada al
proceso.
Nombre
Acido Acetil
Salicitico
Naproxeno
Dosis
Contraindicaciones
Interacción
Precaución
. Dosis: adultos 6-8
g/día.
Dosis pediátricas: 80100 mg/kg/día, dos
meses o
normalización de la
sedimentación
globular.
hipersensibilidad,
daño hepático,
hipoprotrombinemia,
deficiencia de
vitamina K, sangrado,
asma a causa de su
asociación con el
síndrome de Reye.
No usar en niños
menores de 16 años
con gripe.
disminuyen el efecto
de antiácidos,
corticoesteroides;
aumento
de sangrado si se
administra con
anticoagulantes.
Aumenta la toxicidad
del ácido valproico y
la fenitoína.
evitar el uso en
pacientes anémicos,
con historia en
defectos
de coagulación o que
estén tomando
anticoagulantes.
carditis, estenosis
mitral, insuficiencia
cardíaca congestiva
la coadministración con
aspirina aumenta los
efectos secundarios;
disminuye los efectos de
la hidralazina, captopril,
BB, furosemida y
thiazidas; aumenta el
tiempo de protombina
al tomar con
anticoagulantes
Dosis: adultos 250500 mg vía oral
Pediatría: mayores de
2 años 2,5 mg/kg. No
exceder los 10 mg por
kg/día.
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